Sessão Clínica de Cardiologia e Clínica Médica Tema: Choque Cardiogênico, Síndrome Cardiorrenal e o Risco Oculto da Pericardiocentese
Olá, a todos. Como médico do programa de Residência e especialista em Clínica Médica e Cardiologia, trouxe hoje para a nossa visita de enfermaria a discussão de um caso extremamente complexo e desafiador que conduzi recentemente. É um caso que dói perdermos, mas que traz uma das maiores lições de hemodinâmica e manejo de pacientes críticos que vocês levarão para a vida profissional.
Embora o contexto de base da nossa paciente seja uma cardiomiopatia periparto, o que observamos aqui foi o esgotamento total da reserva miocárdica culminando em uma cascata de eventos catastróficos. Prestem muita atenção na linha do tempo fisiopatológica deste caso.
Nossa paciente chegou transferida via Pronto Socorro, já com diagnóstico prévio de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (FEVE de 27%), Doença Renal Crônica (DRC) em tratamento conservador, Diabetes Mellitus (DM) e Hipertensão Arterial (HAS).
Em uso ambulatorial de um arsenal clássico para IC e DRC: Bisoprolol, Forxiga (Dapagliflozina), Hidralazina, Espironolactona e Furosemida em doses altas (40mg 2-0-2), além de Eritropoetina. Vale o adendo: ela havia interrompido o uso da Insulina NPH por conta própria há 30 dias.
O quadro atual: Foi admitida na sala de estabilização apresentando dispneia importante aos esforços, taquipneia, turgência jugular e crepitação pulmonar bibasal. A gasometria de entrada já nos mostrava um cenário tenebroso: acidose metabólica grave e uremia.
Um Ecocardiograma Transtorácico (ECO TT) revelou:
Diante de uma paciente grave com taquipneia, congestão, disfunção ventricular gravíssima e um derrame pericárdico importante, a equipe optou por realizar uma pericardiocentese de alívio guiada por ECO.
Foram drenados 230 mL de líquido amarelo-citrino. Inicialmente, houve uma melhora fugaz da pressão arterial e da dispneia. Mas é aqui, meus caros, que a fisiopatologia não perdoa.
O que aconteceu em seguida? A paciente evoluiu subitamente com um pico hipertensivo, seguido imediatamente de Edema Agudo de Pulmão (EAP) fulminante, hipóxia severa e uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada, precipitada pela acidose metabólica e uremia.
Mensagem principal de Fisiopatologia: O que testemunhamos foi a temida Síndrome de Descompressão Pericárdica. Quando você alivia o tamponamento/restrição de um coração com FE de 27%, o retorno venoso (pré-carga) para o ventrículo direito aumenta abruptamente. Esse volume chega aos pulmões e vai para um ventrículo esquerdo doente, dilatado (por conta da sua miocardiopatia de base), que não tem nenhuma reserva contrátil para bombear esse volume extra. O resultado? O sangue represa abruptamente nos pulmões, gerando um pico hipertensivo e um EAP refratário quase instantâneo.
A partir daí, entramos em modo de resgate máximo:
O próximo obstáculo era a tempestade metabólica: acidose refratária e uremia. Instalamos um cateter Permcath e iniciamos Hemodiálise (HDF) de emergência à beira leito.
Infelizmente, em pacientes com choque cardiogênico refratário atrelado a uma insuficiência renal crônica agudizada, a margem terapêutica é quase inexistente. Com 40 minutos do procedimento dialítico, a paciente apresentou hipotensão intratável (chegando a 36×27 mmHg), e evoluiu para uma segunda PCR. Apesar de múltiplos ciclos de RCP avançada (com Adrenalina e Bicarbonato), não tivemos sucesso e o óbito foi constatado às 19:00h.
Usem este caso para lembrar que nem sempre o alívio mecânico de uma restrição resolve o problema hemodinâmico. Conheçam a fisiologia do paciente que vocês estão tratando. Dúvidas sobre o caso?
© Dr. Dário Santuchi — Cardiologia & Clínica Médica CRM-ES 11491 | RQE 10191 / 13520 Todos os direitos reservados.
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