Aula 18 – Sistema Nervoso Simpático

Objetivos de Aprendizagem

• Explicar por que o sistema nervoso simpático (SNS) é denominado “divisão toracolombar” e localizar seus neurônios pré-ganglionares.
• Descrever as três rotas possíveis do axônio pré-ganglionar simpático e os quatro destinos do axônio pós-ganglionar.
• Identificar os neurotransmissores e receptores envolvidos em cada sinapse simpática, incluindo as exceções fisiológicas.
• Correlacionar a ativação simpática com a resposta de “luta ou fuga” e com condições clínicas associadas ao seu desequilíbrio.

1. Origem Toracolombar

Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares simpáticos localizam-se exclusivamente na coluna intermédio-lateral da substância cinzenta, entre os níveis T1 e L2 da medula espinal — daí o nome “divisão toracolombar”.

2. Trajeto do Neurônio Pré-ganglionar: Três Rotas

1. Sinapse na cadeia simpática: no mesmo nível ou após ascender/descender para outro nível da cadeia.
2. Passagem para gânglio colateral (pré-vertebral): via nervo esplâncnico, com sinapse em gânglios como celíaco, mesentérico superior e mesentérico inferior.
3. Via direta à medula suprarrenal: atravessa a cadeia e um gânglio colateral sem sinapse, terminando nas células cromafins.

3. Trajeto do Neurônio Pós-ganglionar

• Retorno ao nervo espinal pelo ramo comunicante cinzento (para vasos, glândulas sudoríparas, músculos eretores do pelo).
• Formação de plexos nervosos (cardiopulmonar, hipogástrico) acompanhando artérias.
• Inervação direta de vísceras abdominais a partir dos gânglios colaterais.
• Caso especial: células cromafins da medula suprarrenal, que não possuem axônios e liberam hormônios diretamente na corrente sanguínea.

💡 Conceito-chave: neurotransmissão simpática

🩺 Correlação clínica

O desequilíbrio crônico da atividade simpática está implicado na fisiopatologia da hipertensão arterial, de transtornos de ansiedade/síndrome do pânico e, a longo prazo, na progressão da insuficiência cardíaca — nesta última, a ativação simpática inicialmente compensatória torna-se deletéria ao miocárdio quando sustentada. Betabloqueadores atuam modulando a neurotransmissão adrenérgica e têm indicações estabelecidas em cardiologia. No transtorno de pânico, porém, não são tratamento recomendado de rotina: as diretrizes (APA, 2009; NICE CG113) priorizam a terapia cognitivo-comportamental e os antidepressivos, sobretudo os ISRS.

⚠️ Erro comum

Assumir que todas as sinapses pós-ganglionares simpáticas usam norepinefrina. As glândulas sudoríparas são uma exceção clinicamente relevante (fibras colinérgicas), assim como a medula suprarrenal, que libera hormônios, não neurotransmissores sinápticos clássicos.

Caso Clínico Integrador

Paciente fictício: mulher de 34 anos apresenta episódios recorrentes de palpitações, sudorese, taquicardia e sensação de morte iminente, sem alteração ao ecocardiograma.

Pergunta progressiva 1: Como a fisiologia da resposta simpática de “luta ou fuga” ajuda a explicar os sintomas descritos?

Pergunta progressiva 2: Antes de atribuir o quadro a um transtorno de pânico, que causas orgânicas precisam ser excluídas (por exemplo, arritmias, hipertireoidismo, feocromocitoma) e por quê?

Referências

Livros-texto

HALL, John E. Guyton & Hall: tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

NETTER, Frank H. Atlas de anatomia humana. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

PAULSEN, Friedrich; WASCHKE, Jens (ed.). Sobotta: atlas de anatomia humana. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 3 v.

🔹 INFORME IMPORTANTE

Este conteúdo tem caráter educativo e informativo e não substitui uma consulta médica presencial ou por telemedicina. Cada pessoa é única e necessita de avaliação individualizada por um(a) profissional habilitado(a). Caso apresente sintomas ou dúvidas específicas sobre sua saúde, procure atendimento médico.

👨‍⚕️ Autor Dr. Dário Santuchi
Médico Cardiologista e Especialista em Clínica Médica
Mestre em Ciências da Saúde
CRM-ES 11491 • RQE 10191 • RQE 13520
www.dariosantuchi.com.br
@santuchi.dario