A hipertensão Pulmonar e o derrame pericardico.

Sessão Clínica de Cardiologia e Clínica Médica Tema: Choque Cardiogênico, Síndrome Cardiorrenal e o Risco Oculto da Pericardiocentese

Olá, a todos. Como médico do programa de Residência e especialista em Clínica Médica e Cardiologia, trouxe hoje para a nossa visita de enfermaria a discussão de um caso extremamente complexo e desafiador que conduzi recentemente. É um caso que dói perdermos, mas que traz uma das maiores lições de hemodinâmica e manejo de pacientes críticos que vocês levarão para a vida profissional.

Embora o contexto de base da nossa paciente seja uma cardiomiopatia periparto, o que observamos aqui foi o esgotamento total da reserva miocárdica culminando em uma cascata de eventos catastróficos. Prestem muita atenção na linha do tempo fisiopatológica deste caso.

1. Apresentação do Caso (História e Admissão)

Nossa paciente chegou transferida via Pronto Socorro, já com diagnóstico prévio de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (FEVE de 27%), Doença Renal Crônica (DRC) em tratamento conservador, Diabetes Mellitus (DM) e Hipertensão Arterial (HAS).

Em uso ambulatorial de um arsenal clássico para IC e DRC: Bisoprolol, Forxiga (Dapagliflozina), Hidralazina, Espironolactona e Furosemida em doses altas (40mg 2-0-2), além de Eritropoetina. Vale o adendo: ela havia interrompido o uso da Insulina NPH por conta própria há 30 dias.

O quadro atual: Foi admitida na sala de estabilização apresentando dispneia importante aos esforços, taquipneia, turgência jugular e crepitação pulmonar bibasal. A gasometria de entrada já nos mostrava um cenário tenebroso: acidose metabólica grave e uremia.

Um Ecocardiograma Transtorácico (ECO TT) revelou:

• Fração de Ejeção (FEVE) de apenas 27%.
• Disfunção sistólica de Ventrículo Direito (PSVD 77 mmHg).
• Disfunção diastólica grau III com insuficiência mitral importante secundária.
• O achado crítico: Derrame pericárdico difuso de grau importante, associado a derrame pleural à direita.

2. A Decisão Terapêutica e o Ponto de Virada

Diante de uma paciente grave com taquipneia, congestão, disfunção ventricular gravíssima e um derrame pericárdico importante, a equipe optou por realizar uma pericardiocentese de alívio guiada por ECO.

Foram drenados 230 mL de líquido amarelo-citrino. Inicialmente, houve uma melhora fugaz da pressão arterial e da dispneia. Mas é aqui, meus caros, que a fisiopatologia não perdoa.

O que aconteceu em seguida? A paciente evoluiu subitamente com um pico hipertensivo, seguido imediatamente de Edema Agudo de Pulmão (EAP) fulminante, hipóxia severa e uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada, precipitada pela acidose metabólica e uremia.

Mensagem principal de Fisiopatologia: O que testemunhamos foi a temida Síndrome de Descompressão Pericárdica. Quando você alivia o tamponamento/restrição de um coração com FE de 27%, o retorno venoso (pré-carga) para o ventrículo direito aumenta abruptamente. Esse volume chega aos pulmões e vai para um ventrículo esquerdo doente, dilatado (por conta da sua miocardiopatia de base), que não tem nenhuma reserva contrátil para bombear esse volume extra. O resultado? O sangue represa abruptamente nos pulmões, gerando um pico hipertensivo e um EAP refratário quase instantâneo.

3. A Cascata de Choque e Terapia Intensiva

A partir daí, entramos em modo de resgate máximo:

• Realizada Intubação Orotraqueal (IOT) e punções profundas (CVC em Subclávia e PAM em Femoral).
• A paciente sofreu a sua primeira Parada Cardiorrespiratória (PCR), sendo prontamente reanimada com retorno à circulação espontânea (RCE).
• Houve necessidade de drogas vasoativas em doses cavalares: Noradrenalina a 80 mL/h e Vasopressina a 12 mL/h.

O próximo obstáculo era a tempestade metabólica: acidose refratária e uremia. Instalamos um cateter Permcath e iniciamos Hemodiálise (HDF) de emergência à beira leito.

4. O Desfecho

Infelizmente, em pacientes com choque cardiogênico refratário atrelado a uma insuficiência renal crônica agudizada, a margem terapêutica é quase inexistente. Com 40 minutos do procedimento dialítico, a paciente apresentou hipotensão intratável (chegando a 36×27 mmHg), e evoluiu para uma segunda PCR. Apesar de múltiplos ciclos de RCP avançada (com Adrenalina e Bicarbonato), não tivemos sucesso e o óbito foi constatado às 19:00h.

Lições para a Residência (Take-Home Messages)

1. A Armadilha da Pericardiocentese na IC de Fração Reduzida: O alívio do fluido pericárdico salva vidas no tamponamento cardíaco clássico, mas em pacientes com cardiomiopatia grave subjacente, o aumento súbito da pré-carga direita e o desbalanço de fluxo pulmonar para um ventrículo esquerdo falido gera a Síndrome de Descompressão Pericárdica. Pensem duas vezes na velocidade de drenagem e na reserva inotrópica do paciente.
2. O Peso da Acidose no Miocárdio Doente: Metabolismo importa. A acidose metabólica grave e a uremia desta paciente deprimiram ainda mais a contratilidade de um miocárdio que já trabalhava no seu limite máximo de Starling. A convulsão foi a manifestação neurológica dessa toxicidade, mas o coração sofreu da mesma forma.
3. Manejo Extremo: O manejo do choque misto (cardiogênico e dialítico/metabólico) exige intervenções ultra-precoces. No entanto, quando os pilares falham – bomba (FE 27%), filtro (DRC terminal) e endotélio (Choque) – a mortalidade beira os 100%.

Usem este caso para lembrar que nem sempre o alívio mecânico de uma restrição resolve o problema hemodinâmico. Conheçam a fisiologia do paciente que vocês estão tratando. Dúvidas sobre o caso?

Sessão Clínica de Cardiologia e Clínica Médica Tema: Síndrome Aórtica Aguda Silenciosa, Divergência Pressórica e Terapia Anti-Impulso

Bom dia, equipe. Como preceptor de vocês, com minha vivência na Clínica Médica, Cardiologia e meu mestrado na área, trago hoje para a nossa visita na Unidade Coronariana (UCO) um caso fascinante e extremamente perigoso. É o tipo de paciente que testa não apenas o nosso conhecimento de diretrizes, mas também a nossa sagacidade no exame físico à beira leito.

A mensagem principal de hoje é: O exame físico vascular salva vidas e a dissecção de aorta nem sempre “grita” com a clássica dor lancinante. Vamos ao caso.

1. Apresentação do Caso: Uma Bomba-Relógio Assintomática

Recebemos na sala de estabilização, transferido do HRAS via SAMU, um paciente com múltiplas comorbidades: Hipertensão (HAS), Diabetes (DM), IC com Fração de Ejeção Reduzida (FE 45%) e DPOC presumida.

Diferente do quadro clássico de dor torácica rasgante, a queixa principal desse paciente ambulatorial era dispneia aos moderados esforços há 4 meses. Durante a investigação ambulatorial de rotina, um Ecocardiograma (ECOTT) e uma AngioTC revelaram o impensável: uma dissecção de aorta, que motivou sua internação imediata em 21/03/2026.

Na admissão conosco, o paciente estava completamente lúcido (Glasgow 15), eupneico, conversando com a equipe e, surpreendentemente, sem nenhuma queixa álgica.

2. O Exame Físico e os Achados de Imagem: Onde a Fisiopatologia se Revela

É aqui que eu quero a atenção máxima de vocês. Olhem os sinais vitais:

• Frequência cardíaca: 86 bpm.
• Pressão Arterial: Profundamente divergente. No Membro Superior Direito (MSD) tínhamos 70/40 mmHg, enquanto no Membro Superior Esquerdo (MSE) a PA era de 140/90 mmHg.

Ao exame cardiovascular, auscultamos um sopro sistólico secundário ao acometimento valvar e palpamos pulsos nitidamente assimétricos (reduzidos à direita). A extremidade, contudo, mantinha-se bem perfundida.

Vamos correlacionar isso com os exames:

• AngioTC: Revelou uma Dissecção Stanford A / DeBakey I, estendendo-se da raiz da aorta até a aorta abdominal infrarrenal. O exame também demonstrou um aneurisma de aorta descendente de 5,2 cm e, crucialmente, hipofluxo na artéria subclávia e vertebral à direita.
• ECOTT: Confirmou o flap de dissecção supravalvar acometendo a valva aórtica (explicando o sopro e a disfunção) e a valva mitral secundariamente, além de uma FEVE de 45%.

Vocês percebem a correlação brilhante? A dissecção comprometeu o óstio do tronco braquiocefálico / subclávia direita, gerando o hipofluxo visto na TC. Por isso o pulso radial direito era fraco e a PA no braço direito era de apenas 70/40 mmHg. Se a triagem medisse a PA apenas no braço direito, o paciente seria taxado como chocado, quando na verdade, a pressão sistêmica (medida à esquerda) estava elevada (140/90 mmHg) e dissecando a aorta!

3. Conduta e Aplicação das Diretrizes Atuais

Este paciente tem indicação formal de cirurgia de urgência, já programada com a equipe do Dr. Gabriel Scardini para as 06:00 do dia seguinte, e aguardamos a vaga na UTI pós-operatória. O acesso venoso inicial estava no MSD (braço com hipofluxo), então orientamos prontamente nova punção no MSE ou acesso central, e dieta zero para o pré-operatório.

Mas qual o nosso papel clínico de ponte até o centro cirúrgico? A Terapia Anti-Impulso.

Nossa conduta foi iniciar Betabloqueador venoso seguido de Nitroprussiato de Sódio (Niprid) em bomba, com um alvo rigoroso: PAS entre 100-120 mmHg e FC < 60 bpm.

Inserindo o conhecimento da Diretriz (ACC/AHA 2022 Aortic Disease Guideline / ESC): Na dissecção aórtica, a força que propaga o rasgo na camada íntima é a força de cisalhamento, representada pelo dP/dt (variação da pressão sobre a variação do tempo, ou seja, a velocidade de ejeção ventricular).

1. NUNCA inicie um vasodilatador (como o Nitroprussiato) antes do Betabloqueador. O vasodilatador gera taquicardia reflexa e aumento da força de contração, o que aumenta o dP/dt e rasga ainda mais a aorta.
2. Primeiro, bloqueamos o coração (reduzimos FC e inotropismo com Betabloqueador).
3. Só depois, se a PA continuar acima de 120 mmHg (no nosso caso, estava 140 mmHg no braço sadio), entramos com o Nitroprussiato.

Lições para a Residência (Take-Home Messages)

1. Dissecção pode ser Oligossintomática: Nem todo paciente com dissecção Stanford A chegará urrando de dor rasgante nas costas. Nosso paciente descobriu por dispneia aos esforços. Suspeitem sempre que houver fatores de risco (HAS, aneurismas prévios) e sinais sugestivos.
2. Exame Físico Vascular é Inegociável: Meçam a PA nos dois braços. Uma divergência pressórica importante (aqui era 70/40 vs 140/90) e assimetria de pulsos em um paciente cardiopata deve acender o alerta máximo para dissecção acometendo ramos do arco aórtico. A monitorização da PA não invasiva deve SEMPRE ser feita no braço com a maior pressão (neste caso, o esquerdo).
3. Terapia Anti-Impulso Salva a Aorta: Enquanto o cirurgião não chega, o controle hemodinâmico estrito é a única barreira entre o paciente e a ruptura aórtica. Alvo: FC < 60 e PAS < 120 mmHg. Lembrem-se da regra de ouro das diretrizes: Betabloqueador sempre antes do vasodilatador para controlar o dP/dt.

A cirurgia de troca da raiz/arco aórtico é de altíssimo risco, mas é a única opção curativa para a classificação Stanford A (DeBakey I).

Ficou claro o raciocínio hemodinâmico da divergência pressórica e da sequência de medicações? Alguém tem alguma dúvida antes de passarmos o caso para a cirurgia cardíaca?